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/ Shareware Overload Trio 2 / Shareware Overload Trio Volume 2 (Chestnut CD-ROM).ISO / dir26 / med9408a.zip / M9480002.TXT < prev    next >
Text File  |  1994-08-09  |  3KB  |  48 lines
  1.        Document 0002
  2.  DOCN  M9480002
  3.  TI    Inhibition of 3'azido-3'deoxythymidine-resistant HIV-1 infection by
  4.        dehydroepiandrosterone in vitro.
  5.  DT    9410
  6.  AU    Yang JY; Schwartz A; Henderson EE; Department of Microbiology and
  7.        Immunology, Temple University; School of Medicine, Philadelphia 19140.
  8.  SO    Biochem Biophys Res Commun. 1994 Jun 30;201(3):1424-32. Unique
  9.        Identifier : AIDSLINE MED/94296419
  10.  AB    Human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) isolated from patients with
  11.        acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) shows resistance to
  12.        3'azido-3'deoxythymidine (AZT) after one or two years of treatment. AZT
  13.        also has significant toxic side effects, further limiting its use in the
  14.        therapy of HIV-1-infected individuals. Dehydroepiandrosterone (DHEA) has
  15.        been shown to have a broad spectrum of biological functions, to be
  16.        bioavailable orally and to be relatively nontoxic. Epidemiological
  17.        studies provide evidence that reduced serum levels of DHEA are related
  18.        to the progression of AIDS in HIV-1 infection. DHEA has also been shown
  19.        to inhibit HIV-1 replication in vitro and block HIV-1 reactivation from
  20.        chronically infected cell lines. However, there have been no reports on
  21.        the ability of DHEA to inhibit the replication of AZT-resistant strains
  22.        of HIV-1. We investigated whether DHEA treatment could inhibit
  23.        replication of AZT-resistant strains of HIV-1. Addition of DHEA to MT-2
  24.        cell cultures infected with either AZT-sensitive or AZT-resistant
  25.        isolates of HIV-1 resulted in dose-dependent inhibition of HIV-1-induced
  26.        cytopathic effect and suppression of HIV-1 replication as measured by
  27.        accumulation of reverse transcriptase activity. At a concentration as
  28.        low as 50 microM, DHEA reduced AZT-resistant HIV-1 replication over 50
  29.        percent as measured by cytopathic effect and accumulation of reverse
  30.        transcriptase activity. This study provides evidence that DHEA can
  31.        inhibit the replication of AZT-resistant as well as wild-type HIV-1.
  32.        Since the main targets for DHEA are metabolic and cellular signaling
  33.        pathways leading to HIV-1 replication-activation, DHEA should be
  34.        effective against multidrug-resistant strains of HIV-1. Combined with
  35.        recently discovered immunoregulatory properties, the finding that DHEA
  36.        is able to inhibit replication of both wild-type and AZT-resistant HIV-1
  37.        suggests that in vivo DHEA may have a much broader spectrum of action
  38.        than originally anticipated.
  39.  DE    Cytopathogenic Effect, Viral  Drug Resistance, Microbial  Human  HIV
  40.        Infections/*PREVENTION & CONTROL  HIV-1/*DRUG EFFECTS/GROWTH &
  41.        DEVELOPMENT  In Vitro  Prasterone/*PHARMACOLOGY  Support, U.S. Gov't,
  42.        P.H.S.  Tumor Cells, Cultured  Virus Replication/DRUG EFFECTS
  43.        Zidovudine/*PHARMACOLOGY  JOURNAL ARTICLE
  44.  
  45.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  46.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  47.  
  48.